Pois é....para quem já desconfiava, existe mesmo
Síndrome do Coração Partido. ou Síndrome de Takotsubo. E dói.
->disfunção transitória do ventrículo esquerdo com dor torácica, alterações eletrocardiográficas e liberação discreta de enzimas mimetizando infarto agudo do miocárdio.
Conhecida cientificamente como Acinesia Apical Transitória, sua imagem no cateterismo.
a estimulação simpática exagerada tem sido proposta como um fator central na fisiopatologia. Pacientes com takotsubo têm maiores níveis de catecolaminas que pacientes com infarto com a mesma classe Killip. Diferenças regionais na sensibilidade ou na inervação adrenérgicas devem explicar apresentações clínicas diferentes e alterações segmentares. Finalmente, algumas investigações têm sugerido que o espessamento septal é um fator primordial na fisiopatologia da síndrome pela divisão do ventrículo esquerdo, o que resulta em balonamendo no ápice, promovendo um disparo secundário para liberação adrenérgica.
Os sintomas simulam um infarto agudo do miocárdio com dor no peito, menos intensa que o habitual, com alterações no eletrocardiograma e nas enzimas cardíacas. O ecocardiograma e a cinecoronariografia selam o diagnóstico, já que as artérias coronárias apresentam-se sempre normais, sem obstruções.
A reversibilidade da alteração contrátil do VE e a ausência de coronariopatia obstrutiva significativa são os aspectos marcantes para o diagnóstico, sendo que, em média, até o 18º dia do início dos sintomas observa-se o total restabelecimento da função ventricular, com variação de 3 a 50 dias.
Síndrome do Coração Partido. ou Síndrome de Takotsubo. E dói.
->disfunção transitória do ventrículo esquerdo com dor torácica, alterações eletrocardiográficas e liberação discreta de enzimas mimetizando infarto agudo do miocárdio.
Conhecida cientificamente como Acinesia Apical Transitória, sua imagem no cateterismo.
a estimulação simpática exagerada tem sido proposta como um fator central na fisiopatologia. Pacientes com takotsubo têm maiores níveis de catecolaminas que pacientes com infarto com a mesma classe Killip. Diferenças regionais na sensibilidade ou na inervação adrenérgicas devem explicar apresentações clínicas diferentes e alterações segmentares. Finalmente, algumas investigações têm sugerido que o espessamento septal é um fator primordial na fisiopatologia da síndrome pela divisão do ventrículo esquerdo, o que resulta em balonamendo no ápice, promovendo um disparo secundário para liberação adrenérgica.
Os sintomas simulam um infarto agudo do miocárdio com dor no peito, menos intensa que o habitual, com alterações no eletrocardiograma e nas enzimas cardíacas. O ecocardiograma e a cinecoronariografia selam o diagnóstico, já que as artérias coronárias apresentam-se sempre normais, sem obstruções.
A reversibilidade da alteração contrátil do VE e a ausência de coronariopatia obstrutiva significativa são os aspectos marcantes para o diagnóstico, sendo que, em média, até o 18º dia do início dos sintomas observa-se o total restabelecimento da função ventricular, com variação de 3 a 50 dias.
